新研究发现帕金森病患者的异动可能由于大脑通信方式的改变导致的，而非左旋多巴的副作用。这个研究发表在2015年2月的Neuroscience在线杂志上。

来自纽约哥伦比亚大学医学中心的大卫.苏泽尔博士研究了神经元突触，即化学信号从一个神经元传递到另一个神经元的细胞之间的间隔。他们想发现多巴胺是如何与其他神经递质相互作用从而控制信号流的。多巴胺的功能是帮助向其他脑细胞发出指令来灵活控制躯体运动的。而很多帕金森病人在服药几年后会出现恼人的异动。

实验基于单侧PD症状的大鼠，用左旋多巴、多巴胺激动剂和一种影响细胞受体CB1的化学药品进行验证，在给药前、后测试大鼠运动和行为来进行研究。

结论

• 大鼠模型实验中，当多巴胺被药物替代之后，神经元不能正常响应。相反地，这些细胞出现了过分敏感的情况，并且对大鼠的行为方式做出了多度响应。
• 使用影响细胞受体CB1的靶向药物之后，大鼠运动恢复正常。

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这个研究揭示了帕金森病多巴胺缺失并且在给予药物替代后，神经元是如何应对这种情况的。

研究发现随着帕金森病的进展，越来越多的多巴胺缺失之后，剩余的脑细胞对残留的多巴胺变得越来越敏感。在帕金森病患者多巴胺日益减少的事实面前，这种代偿机制的变化对维持正常的运动是很有益的。然而，这种变化也同时引起了大鼠细胞对外源性摄入的多巴胺进行了过度回应，反应在大鼠身上就是类似异动的出现。

这个观点支持了最近逐渐流行的一个观点，即帕金森病的进展本身是引起异动的元凶，而非左旋多巴的副作用。因为大脑对帕金森病的这种代偿机制，减少左旋多巴的服用并不会阻止潜在的异动症的发生。

这个研究还能帮助我们更好地理解帕金森病在大脑分子水平上的变化，还有大脑细胞是如何互相通信的。此外，这个结论还为我们指出了新的帕金森病研究方向，例如未来如果识别出与异动有关的细胞受体（例如CB1），就有可能产生新的药物来控制这些受体，从而减少或阻止异动的发生。