科学家们估计，在帕金森病患者出现诸如震颤和行动迟缓的典型症状时，至少已经有25%的多巴胺能神经元消亡。为什么帕金森病症状不会在神经元消亡之初就立即出现？刊登在3月25日神经病学杂志《Neurology》的文章解释说，这可能是由于在帕金森病早期大脑仍有能力补偿缺失的多巴胺能神经元。

早先PD动物模型的研究中，科学家已经发现了大脑补偿缺失多巴胺能神经元的相关线索。大鼠模型中，大鼠由于多巴胺缺失引起的类似帕金森病症状后，研究人员已经观察到残留的多巴胺能神经元仍然能生长出新的连接，并且释放出多巴胺，以此来补偿已经缺失的神经元，更重要的是它能减轻症状。

然而，令人费解的是这些新生长的连接结构是不正常的，它们有时会连接到错误的位置。科学家们问道：这么多错误连接的神经元如何能发挥作用？

作者大卫.阿卡迪亚博士(David Arkadir, M.D. Ph.D.)是哥伦比亚大学医学中心的运动障碍专家，与他的同事斯坦利.法恩、哈该.伯格曼进行了讨论与猜想，并作出了一个假设。

假设

• 科学家们假设新生长的连接，不论有多少错误连接在其中，仍有能力进行适当的表达，因为所有的细胞（无论健康的还是衰败的）都在一起发送相同的多余的信号—就像合唱团一起发出的声音一般；
• 短期内，新的连接，或者说新加入“合唱团”的声音，能补偿其他消亡的多巴胺能神经元。
• 一段时间后，作者推测，随着疾病的进展和更多神经元的消亡，新的连接不能继续维持同步并保持协调的多巴胺信号，帕金森病症状就会出现了。

清华大学神经调控中心解读

虽然这仅仅是一个理论假设，但这对推动帕金森病是如何进展的研究是有必要的，这类假说会在后续的实验中去证实它的对错。

作者同时也指出大脑采取的这些补偿行为，无论是新的连接还是更多多巴胺的产生，可能会导致加速疾病的发展。早期接受多巴胺药物治疗的患者能迅速补充大量的多巴胺并减少神经元的负担，这可以解释为什么越早接受左旋多巴药物治疗的患者会拥有长期的较高生活质量的原因。

但是，帕金森病患者脑内多巴胺能神经元是否能产生新的连接还未能进行验证。但是，所有的科学都是先有假设，然后才被一一验证真伪的。这些假说的存在有其历史意义，无论真伪，他们的提出会给帕金森病是如何进展的这一研究，提出新的想法，我们期待着科学更多的进展。