9月30日Science杂志刊登，科学家们发现了有毒蛋白团块是通过一个名为LAG3的分子通道进入帕金森病人脑细胞的。研究人员还表示，阻止这些蛋白质团块（α-突触核蛋白）通过这道分子通道进入，可减缓或阻止大鼠的帕金森症状，这将为治疗帕金森病提供一个新的策略。

当控制人体运动的脑细胞逐渐衰弱凋亡时，帕金森病会逐渐发展。我们之前提到的路易小体就是这些凋亡的细胞积累形成的，也被称作α-突触核蛋白团块。最近的研究表明，这些异常的α-突触核蛋白团块可以在细胞之间传染，就如同传染病一般。

约翰斯?霍普金斯大学的Ted M. Dawson教授带领研究人员，对蛋白质团块是如何进入健康的多巴胺神经元进行研究，而这多巴胺神经元就是帕金森病患者所缺失的脑细胞类型。

研究人员以实验细胞做研究，起初，有毒的α-突触核蛋白不能进入任何细胞。研究人员一个接一个得尝试，用拥有同种“分子锁”的各种不同细胞做实验，这些细胞的“锁”只能用正确的分子键解锁。他们发现，只有一个被称之为LAG3的受体，它可以被打开，成为α-突触核蛋白进入细胞的通道，并在大鼠上进行实验。

结论

• α-突触核蛋白团块与LAG3受体蛋白结合，使得α-突触核蛋白能进入细胞中。
• 当正常小鼠注射α-突触核蛋白团块时，他们体内的多巴胺神经元开始凋亡，并逐渐出现帕金森病运动症状。但是缺少LAG3受体的小鼠帕金森病症状则明显较轻。
• 在实验室已经成功培养出LAG3抗体，这种抗体可通过关闭神经元入口，阻止α-突触核蛋白团块的形成。

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虽然目前仍不能明确帕金森病的发病原因，也并不能明确帕金森是如何进展的。但尸检研究表明，随着疾病的进展，与帕金森病相关的α-突触核蛋白团块在大脑中不断积累扩展。根据最近正取得进展的研究理论表明，帕金森病可能会随着有毒的α-突触核蛋白团块在神经元的传递而逐渐恶化。α-突触核蛋白从凋亡细胞中离开的机制是不明确的，但新的研究有助于解释为什么异常的α-突触核蛋白可以进入健康的细胞。

研究人员发现一种蛋白受体LAG3，会打开细胞膜上的一扇门，让α-突触核蛋白进入。他们还发现消除或者阻断LAG3，能减少α-突触核蛋白扩散，延缓多巴胺神经元凋亡。如果能针对LAG3受体，提出有针对性的药物，那么减缓帕金森病进展将成为可能。而实际上，靶向LAG3受体的抗体已经被用于癌症治疗的临床试验。如果这疗法被证明是安全并且有效的，那么这将加速帕金森病治疗研究的进展。