新的研究指出帕金森病患者认知障碍与大脑多个区域的神经元缺失有关。通过大脑成像技术，研究发现导致帕金森病运动障碍的大脑区域变化也会造成轻微的认知障碍。在严重认知障碍的帕金森病患者中，大脑不同区域的变化起到的作用也大不相同。这篇文章发表在2014年12月15日的JAMA Neurology杂志上。

帕金森病患者的认知困难常表现为无法集中注意力，对事物的细节记忆很困难，组织语言的能力下降。与帕金森病的其他表现一样，不同患者表现出的认知障碍程度也不尽相同，有些人轻微，有些人严重，最严重者会演变为痴呆。

帕金森病的运动症状是由一个名叫黑质的大脑区域中的神经元消亡引起的，这些神经元负责与纹状体中的神经元进行通讯。纹状体是大脑的另一个区域，负责控制我们的运动。但是帕金森病导致人脑产生认知障碍的原因还未明确。阿尔兹海默症（老年痴呆）由于类胆碱能神经元导致，那么多巴胺神经元是导致帕金森病患者的认知障碍的元凶吗？研究人员一直对它高度怀疑。

密西根大学的尼古拉斯.布恩（NicolaasBohnen）博士利用大脑成像技术，对143位帕金森病患者进行了检查，他们大多数都没有痴呆。这些受试者根据认知障碍的严重程度被分为5组，这样他们的大脑影像才具有对比性。

结论

• 143位受试者均存在黑质和豆状核部位的多巴胺神经元退化。这种退化是帕金森病大脑的典型特征，通过它确认了受试者均为帕金森病患者；

• 仅有1/3的人显示出大脑皮质（大脑最外层的褶皱部位）中有胆碱能神经元退化；

• 胆碱能神经元缺失与严重的认知功能损害有强关联，因为有86%的最严重认知障碍患者显示出此部位的神经元退化；

• 3/4的严重认知障碍的患者中，尾状核的多巴胺神经元和皮质的胆碱能神经元均有退化和消亡；

• 全部受试者中仅有15%的人同时存在这两种神经元退化，并且是轻微认知受损；

• 统计数据显示如果两种神经元均缺失，比两种神经元单独缺失的损失影响大，它更会造成帕金森病人的认知障碍。

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晚期帕金森病患者发生认知困难的概率很大，但是导致认知障碍的机制一直不明确。此次研究了多巴胺神经元（帕金森病患者中最常见类型）和胆碱能神经元两种路径的缺失，还对皮质中胆碱能缺失对认知障碍的影响提供了证据。

虽然我们现在有一些治疗认知障碍的药物，但是临床效果不理想。如果未来的研究能针对这两种神经元的交互影响作用方面有所突破，那么帕金森病的认知障碍治疗将上升到一个新的台阶。